Ago per iniezione per via sottocutanea o intramuscolare

Diversi metodi di vaccinazione sono diversi:

Orale: vaccino contro la poliomielite (pillola di zucchero), rotavirus

Iniezione intradermica: vaccino BCG

INIEZIONE sottocutanea: vaccino contro la rosolia, vaccino contro il morbillo, vaccino contro la parotite, vaccino contro la meningite, vaccino contro la JE, vaccino contro l'epatite A, vaccino contro la varicella, vaccino contro la parotite, vaccino contro la lebbra, vaccino contro la parotite, ecc.

Iniezione intramuscolare (chiamata anche iniezione intramuscolare): DPT, difterite, epatite B, vaccino contro la rabbia, vaccino antinfluenzale

Altri utilizzano metodi diversi a seconda della situazione: ad esempio, alcuni vaccini antinfluenzali vengono somministrati per via intramuscolare, sottocutanea o entrambi. I vaccini antinfluenzali inattivati ​​in fase di sviluppo vengono somministrati per via sottocutanea (o intramuscolare) o intranasale. E l'HIB è principalmente un'iniezione intramuscolare, alcune circostanze speciali (come la malattia emorragica da iniettare per via sottocutanea).

Ma il vaccino sottocutaneo è relativamente di più.

Questo non ha nulla a che fare con i vaccini di Classe I e di Classe II, il vaccino contro la rabbia è intramuscolare come il vaccino di Classe I; Il morbillo è un vaccino di classe I, ma devi comunque somministrarlo per via sottocutanea.

2. In che modo il virus infetta le cellule nervose

Quindi, in che modo il nuovo coronavirus infetta le cellule nervose? Il recettore ACE2 è noto per essere un sito di legame deliberato per il nuovo coronavirus, ma la sua espressione di mRNA è relativamente bassa nel sistema nervoso. Il team ha riscontrato bassi livelli di espressione di ACE2 in tutte le 31 popolazioni cellulari mediante sequenziamento unicellulare.

Tuttavia, l'espressione della proteina ACE2 è più presente in una varietà di cellule nervose, come le cellule nervose MAP2-positive che mostrano un livello relativamente alto. Questi risultati hanno indicato che non vi era alcuna relazione diretta tra il livello di trascrizione ACE2 e il livello di espressione della proteina.

Pertanto, è altamente probabile che il virus invada ancora le cellule nervose attraverso i recettori ACE2. Per dimostrare il test, il team ha estratto il liquido cerebrospinale (CSF) da pazienti COVID-19 contenenti anticorpi neutralizzanti e lo ha incubato con organoidi, scoprendo che riduceva efficacemente l'infezione organoide da COVID-19.

Per studiare ulteriormente gli effetti di SARS-CoV-2 sul SNC in vivo, il team si è rivolto a topi transgenici ACE2 umanizzati e ha scoperto mediante immunofluorescenza che SARS-CoV-2 era ampiamente distribuito in più regioni del cervello 7 giorni dopo l'infezione (FIG. 2A-E).

Esprimendo direttamente i recettori ACE2 nel cervello e infettando il coronavirus con AAV-HAEC2, il team ha scoperto che l'infezione cerebrale da sola induceva la perdita di peso e la morte nei topi, anche quando la dose era solo un centesimo di quella dell'infezione polmonare (Figura 2H-J ).

Gli autori hanno sottolineato che l'infezione dei nervi del nuovo coronavirus è una delle importanti cause di morte del nuovo coronavirus. Studi precedenti hanno dimostrato che la sovraespressione specifica della proteina ORF3a nel cervello della Drosophila promuove la neuroapoptosi, la neuroinfiammazione e la morte, ma la proteina fortemente pro-apoptotica NSP1 non ha una neurotossicità simile. Pertanto, è ancora un problema importante davanti a noi studiare il meccanismo molecolare di specifici disturbi neurologici indotti da COVID-19. Il modello del team di organoide e infezione del cervello del topo suggerisce un approccio tecnico fattibile a questa domanda.

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